Peles pētījuma ID potenciālais smadzeņu mehānisms, kas slēpjas autisma pazīmēs
Jauns pētījums ir identificējis smadzeņu shēmas, kurām ir galvenā loma disfunkcionālajās sociālajās, atkārtotajās un neelastīgajās uzvedības atšķirībās, kas raksturo autisma spektra traucējumus (ASD).
Atzinumi, kas publicēti žurnālā Dabas neirozinātne, varētu izraisīt jaunu ārstēšanu cilvēkiem ar ASS.
Slimību kontroles un profilakses centri lēš, ka apmēram vienam no 54 bērniem ASV ir ASS, plašs neiroloģiskās attīstības apstākļu klāsts, ko, domājams, izraisa ģenētisko un vides faktoru kombinācija.
Lai gan pētnieki ir identificējuši dažus galvenos gēnus un ceļus, kas veicina ASD, šo traucējumu pamatā esošā bioloģija joprojām ir slikti izprasta, sacīja Pēteris Tsai, MD, Ph.D., neiroloģijas un neiroterapeitisko, neirozinātņu, pediatrijas un psihiatrija Teksasas Universitātes (UT) Dienvidrietumu medicīnas centrā un Pētera O'Donela juniora smadzeņu institūta loceklis.
Viens no galvenajiem smadzeņu reģioniem, kas saistīts ar ASD disfunkciju, ir smadzenītes, mugurkaulnieku aizmugurējo smadzeņu daļa, kurā atrodas apmēram trīs ceturtdaļas no visiem ķermeņa neironiem un kas tradicionāli ir saistīta ar motora vadību, sacīja Tsai.
Nesenie Tsai un viņa kolēģu pētījumi parādīja, ka aktivitātes kavēšana smadzenītes reģionā, kas pazīstams kā Rcrus1, var izraisīt mainītu sociālo un atkārtoto / neelastīgo uzvedību, kas pelēm atgādina ASD.
Viņu pētījumi arī atklāja, ka šīs teritorijas stimulēšana varētu glābt sociālo uzvedību ar ASS saistītā modelī, bet nespēja uzlabot atkārtotu vai neelastīgu uzvedību. Šie apvienotie atklājumi liecina, ka papildu smadzenītes reģioni varētu regulēt arī atkārtotu un / vai neelastīgu uzvedību.
Tomēr joprojām nav zināms, kā tieši šie smadzeņu reģioni varētu regulēt šo ar ASS saistīto uzvedību. Lai uzzinātu vairāk par smadzeņu shēmu, kas kontrolē šo uzvedību, Tsai un pētnieku grupa strādāja ar ģenētiski modificētām pelēm, lai samazinātu Purkinje šūnu - specializēto šūnu, kas noraida citu smadzeņu reģionu, aktivitāti.
Aplūkojot pārējās smadzenes, viņi redzēja palielinātu aktivitāti mediālajā prefrontālajā garozā (mPFC), citā reģionā, kas iepriekš bija saistīts ar ASD. Uzvedības testi parādīja, ka šiem grauzējiem raksturīga sociāla un atkārtota / neelastīga uzvedība, kas līdzīga ASD. Kad komanda inhibēja mPFC aktivitāti šiem dzīvniekiem, uzlabojās gan sociālie traucējumi, gan atkārtota / neelastīga uzvedība.
Tā kā smadzenītes un mPFC atrodas pretējos smadzeņu galos, komanda izmantoja mikroskopisko attēlveidošanu, lai izsekotu, kā šie reģioni ir saistīti. Viņi atklāja savienojumus tieši starp Rcrus1 un mPFC šiem dzīvniekiem, ar samazinātu Rcrus1 aktivitāti, kas izraisīja palielinātu mPFC aktivitāti.
Turpmākie pētījumi parādīja, ka savienojamība šajā reģionā netika traucēta tikai šīm konkrētajām pelēm - tā pastāvēja arī aptuveni trešdaļā no 94 dažādām peles līnijām, kurās bija ar autismu saistītas mutācijas, un divās neatkarīgās cilvēku grupās ar ASD.
Tā kā šie eksperimenti spēja uzlabot disfunkcionālu sociālo un atkārtotu / neelastīgu uzvedību pieaugušiem dzīvniekiem, tas rada iespēju, ka terapija, kas vērsta uz šo ķēdi cilvēkiem, varētu uzlabot ar ASS saistītu disfunkciju pat pieaugušā vecumā.
"Tāpat kā elektriķis var salabot mājas elektroinstalāciju, kad viņš vai viņa saprot elektroinstalācijas shēmu, šie atklājumi dod mums potenciālu cerību uzlabot disfunkcionālas aktivitātes ASD iesaistītajās ķēdēs," sacīja Tsai.
Avots: UT Dienvidrietumu medicīnas centrs
